Enfermedades virósicas: Las infecciones respiratorias agudas (IRA) representan un problema prioritario de salud a nivel mundial. En Uruguay las IRA ocupan el 3er lugar como causa de muerte en menores de 4 años. Los virus respiratorios son los agentes responsables de la mayoría de las IRA. Los mismos penetran por vía aerógena y se replican en el tracto respiratorio, siendo la transmisión a través de la vía aerógena por las gotitas de pflugge o bien por las manos u objetos contaminados con secreciones respiratorias. Hay una gran variedad de ellos:
La influenza o gripe fue reconocida hace varios siglos como una enfermedad respiratoria aguda, extraordinariamente contagiosa. A pesar de que a menudo aparenta ser una enfermedad benigna, la gripe es una enfermedad grave que provoca la muerte a miles de personas cada año. Las familias de Orthomyxoviridae (del griego orthos: derecho y myxo: mucus) y Paramyxoviridae (par: al lado) están integrados por virus que poseen afinidad por las mucinas. La familia Orthomyxoviridae posee solo un género influenza y 3 especies A,B y C.
Los virus influenza pueden producir infecciones productivas o no productivas. Las primeras ocurren cuando el virus se propaga en células permisivas (mucosa respiratoria, células de riñón de mono o huevos embrionados). En las infecciones no productivas, el virus no cumple su ciclo total de replicación y genera virus incompletos o partículas virales no infecciosas.
La virulencia de los virus influenza coincide con el orden alfabético. El virus A está asociado con neumonía e infecciones graves en adultos mayores y niños pequeños, infecciones menos graves se asocian con los virus B y C. Los brotes son claramente influenciados por factores estacionales, la gripe aparece con mayor frecuencia en los meses de invierno, las temperaturas bajas y la humedad aumentan la susceptibilidad del epitelio respiratorio a la infección y al mismo tiempo, favorece la viabilidad del virus en las secreciones respiratorias eliminadas.
Una vez instalado el brote de influenza A y B, se extiende durante 4 u 8 semanas, respectivamente, mientras que el virus C puede extenderse hasta 17 semanas, sugiriendo una mayor endemicidad en la población.
En los últimos años se han comunicado a la población, a través de la prensa, casos de gripe humana de origen aviar, la llamada gripe de pollo. La gripe aviar es un subtipo de virus A primariamente aislada en África del sur en 1961, que circula entre aves en todo el mundo. Este virus no infecta típicamente a humanos, sin embargo en 1997 se demostró por primera vez en Hong Kong, un caso de transmisión ave-humano. Esta cepa se aisló en 18 personas con una infección respiratoria aguda y severa, de las cuales 6 fallecieron. Hasta el momento no se ha demostrado la transmisión de esta cepa aviar. En los últimos años se han reportado varios brotes de gripe aviar en Asia.
Luego de su ingreso a las vías respiratorias, alcanza la mucosa o directamente llega a los alvéolos pulmonares. Si las partículas virales no son expulsadas por el reflejo de la tos y escapan la neutralización por anticuerpos IgA específicos, o es inactivado por sustancias inespecíficas de las secreciones mucosas, pronto se formará una progenie de viriones nuevos que se diseminan a células adyacentes.
El período de incubación es de pocas horas a tres días. El comienzo es agudo y predominan los síntomas sistémicos como fiebre, chuchos de frío, artromialgias, malestar general, anorexia, cefalea y lagrimeo.
Los síntomas respiratorios incluyen estornudos, tos seca al inicio que después de algunos días se vuelve mucosa y muco purulenta, secreción nasal, odinofagia. Se pueden observar trastornos digestivos como vómitos, dolor abdominal, diarrea. El período de estado varía entre 1 a 3 semanas y el período de excreción viral varía entre 3 y 7 días.
Las complicaciones de la gripe pueden ser respiratorias (más frecuentes) como laringitis, bronquitis, bronquiolitis, neumonía. Es clásica la neumonía a Staphylococcus aureus como complicación de una gripe. Puede haber complicaciones neurológicas como encefalitis y convulsiones entre otras, pero son menos frecuentes.
La profilaxis, sin duda más efectiva es la inmunoprofilaxis y quimioprofilaxis. La vacunación es sin duda, la medida más efectiva.
Otra familia de virus, Retroviridae constituye el grupo más complejo e interesante de virus animales. El término retro significa hacia atrás y el nombre hace referencia a que estos virus tienen un modo inverso de replicar el ácido nucleico.
El VIH produce una enfermedad retroviral (SIDA) que se caracteriza por una inmunodepresión profunda, que conduce al desarrollo de infecciones oportunistas, neoplasias secundarias y manifestaciones neurológicas.
La forma de transmisión ocurre en situaciones que facilitan el intercambio de sangre o líquidos orgánicos que contienen el virus o células infectadas por éste. Entonces las principales vías de transmisión son: el contacto sexual, la inoculación parenteral y el pasaje vertical madre-hijo. Se definen así 5 grupos de alto riesgo de desarrollar SIDA:
· varones homosexuales o bisexuales, actualmente la transmisión en este grupo está en regresión.
· Drogadictos por vía intravenosa
· Hemofílicos
· Receptores de sangre y hemoderivados no hemofílicos
· Contactos heterosexuales de los miembros de otros grupos de riesgo (constituyendo el 10% de los enfermos.)
La transmisión sexual es la principal forma de infección en el mundo, responsable aproximadamente del 75% de todos los casos.
En las personas infectadas con el VIH es habitual la observación de distintas anormalidades inmunológicas:
§ Severa linfopenia, principalmente de células T CD4
§ Reacciones de hipersensibilidad cutánea retardada disminuidas o ausentes
§ Pérdida de la función citotóxica de las células NK
§ Función anormal de los monocitos
§ Hipergammaglobulinemia
Este virus reduce la capacidad funcional global (disminución de función y de número) de los linfocitos T periféricos y de las células presentadoras de antígeno, e inhibe la producción y maduración de los precursores de la médula. Por tanto, la patogenicidad del VIH se debe a su afinidad por las células CD4 que lleva a una disminución de las respuestas inmunes normales del huésped, luego, a la destrucción de la inmunidad y finalmente, a la muerte por infecciones oportunistas.
La vía sexual implica la entrada del virus a través de las mucosas orofaríngea, genital y anal. La efectividad de la transmisión es mayor si es por vía parenteral. Las partículas virales que viajan en las secreciones o en el semen, atraviesan la barrera mucosa (con mayor facilidad si está lesionada, si bien esto no constituye un factor limitante) y se encuentran en la mucosa o submucosa con las células presentadoras de antígenos. Estas células reconocen a la partícula viral como extraña, la incorporan a su superficie o la procesan por medio de la fagocitosis, procesando también los antígenos virales para ser presentados a los linfocitos. El macrófago es incapaz de destruir a la partícula viral. Se limita a procesarla, y en el interior de un macrófago es posible encontrar innumerables partículas virales. También a este nivel la partícula viral puede encontrarse además con los linfocitos CD4. Posteriormente, los linfocitos CD4 y los macrófagos con las partículas virales en su interior o las partículas virales libres, se dirigen hacia los ganglios linfáticos regionales. En los centros germinales de estos ganglios regionales se encuentran con las células foliculares dendríticas. Estas tienen en su superficie numerosas proyecciones digitiformes con receptores CD4, a los cuales se unirán las partículas virales libres en la circulación, atrapando de esta manera innumerables virus. Estos son presentados por estas células a todos los linfocitos que, circulando por la linfa o la sangre, pasan por dichos ganglios, siendo así infectados. De este modo, a partir del ganglio regional el virus se disemina a todo el organismo, a todos los tejidos con células que tengan receptores y correceptores que las hagan posibles de ser infectadas, multiplicando de esta manera la infección. Las partículas virales se diseminan por todo el organismo, sembrando varios órganos, particularmente órganos linfoides como nódulos linfoides, bazo, amígdalas y adenoides. Si bien tiene una diseminación sistémica, el blanco fundamental del VIH es el sistema inmune y dentro de éste, los linfocitos CD4. Una vez en la sangre, se producen los eventos tempranos de la infección por el VIH. En esta etapa temprana, se puede detectar gran cantidad de partículas virales a nivel plasmático. Esto se expresa como carga viral, y en esta etapa temprana de la infección puede llegar a 10 millones a más de partículas por ml de plasma. Estas partículas tienen una corta vida media libre en el plasma. Los linfocitos CD4 que están produciendo virus tienen una vida media de 1 o 2 días. La partícula viral, una vez liberada al plasma, tiene que buscar nuevas células con receptores CD4 para poder infectar y continuar su ciclo de replicación viral. En esta fase el número de células CD4 en la circulación decrece en 20 a 40%, quizás por muerte celular o por dejar la circulación y dirigirse a los órganos linfoides para preparar la respuesta inmune.
Dos a cuatro semanas luego de la exposición, cerca del 70% de las personas sufren síntomas similares a una gripe. El sistema inmune enfrenta la infección mediante las células NK y los anticuerpos producidos por los linfocitos B, logrando una reducción dramática de los niveles de virus. En el inicio de la infección existen muchas partículas libres en plasma. Pero en una período de 2 a 3 meses se van generando una serie de respuestas por parte del sistema inmune del huésped, produciéndose una caída drástica de la carga viral, sin que medie un tratamiento antiviral. Este nivel de carga viral varía entre los individuos y es predictivo de la evolución clínica a largo plazo. Los mismos permanecen bajos durante un largo período de tiempo, que puede llegar a más de 10 años. En determinado momento, la carga viral plasmática comienza a aumentar nuevamente, coincidiendo con la etapa clínica de SIDA.
A esta fase temprana, le sigue el período de infección activa inaparente, no obstante lo cual no significa que no haya replicación viral. Si bien la carga viral cae, y no hay síntomas, la replicación viral continúa permanentemente. Se establece un equilibrio en el que habría producción y destrucción de partículas virales diariamente. Este equilibrio se mantiene por 10 años. Durante este período la replicación viral no tiene lugar a nivel sanguíneo, la misma se da en los tejidos linfoides profundos: los ganglios linfáticos y el tejido linfoide asociado a las mucosas (gastrointestinal, respiratoria, etc.).
El período de enfermedad clínica tiene variaciones. Distintos factores influyen en la progresión hacia la enfermedad: la edad, diferencias genéticas entre los individuos, la virulencia de las diferentes cepas y la coinfección con otros microorganismos. La existencia de mutaciones en los correceptores puede influenciar el curso evolutivo hacia la enfermedad.
Cuando se alcanza el estadio clínico de SIDA, aparecen infecciones oportunistas características y neoplasias asociados a dicha patología. Los monocitos y macrófagos infectados por el virus, y relativamente resistentes a la muerte celular, viajan por todo el cuerpo llevando el VIH a varios órganos especialmente a los pulmones y al cerebro; 40 a 50% de las personas infectadas frecuentemente tienen manifestaciones neurológicas. La célula microglial y el macrófago son las células del cerebro infectadas por VIH de manera habitual, pero también pueden infectarse neuronas y glías.
Paradójicamente, aunque el VIH causa inmunodeficiencia, el curso de la enfermedad está caracterizado por la hiperactivación del sistema inmune con consecuencias negativas. La activación crónica del sistema inmune durante la enfermedad puede resultar en una estimulación masiva de las células B, perdiendo éstas la habilidad para producir anticuerpos contra otros patógenos. Esta activación crónica lleva también a la apoptosis y al aumento de la producción de citoquinas que no solo estimulan la replicación del VIH, sino que también tiene efectos perjudiciales.
El método más comúnmente empleado para el diagnóstico de laboratorio de la infección por VIH se basa en técnicas que detectan anticuerpos del virus en el suero de las personas infectadas. La detección de anticuerpos anti-VIH con técnicas de enzimoinmunoanálisis es el método más empleado actualmente. El ELISA es uno de ellos y la sensibilidad oscila entre un 93 a un 100%. Por otro lado la especificidad de esta técnica es del 99%. Los resultados falsos positivos se presentan por error humano o enfermedades autoinmunes entre otras. Dadas las complicaciones clínicas y sociales de un resultado falso positivo, las pruebas deben confirmarse. Existen diferentes pruebas de confirmación como las basadas en la inmunoelectrotransferencia o Western Blot (WB) entre otras.
El tratamiento actual de la infección se basa en una combinación de varias drogas.
En relación a la prevención debemos considerar la transmisión vertical durante el embarazo. Debe aconsejarse a aquellas mujeres infectadas por el VIH-1 que eviten el embarazo, ya que es posible la transmisión de la infección al feto en al menos el 10-30% de los casos.
Existe un importante patógeno humano que produce infecciones tanto en la comunidad como a nivel hospitalario: Staphylococcus aureus.
En la comunidad la infección por S. aureus son a menudo agudas y superficiales, aunque también puede producir, con menor frecuencia, infecciones profundas como osteomielitis, neumonía y endocarditis aguda. A nivel nosocomial S. aureus es un importante agente de infecciones de herida quirúrgica, de prótesis y otras.
Staphylococcus epidermidis es un integrante de la flora normal de piel pero produce infecciones crecientes de piel y anexos.
Staphylococcus saprophyticus es causa de infección urinaria baja en la mujer joven.
Staphylococcus epidermidis es integrante de la flora normal de la superficie corporal, mientras que Staphylococcus aureus se encuentra a nivel de la nasofaringe y de zonas húmedas como pliegues inguinales y axilas. A pesar que S. aureus posee numerosos factores de virulencia, puede convivir con el huésped humano formando parte de su flora normal sin causar daño alguno. Existen ocasiones en que este equilibrio se puede romper. Desde las narinas, los portadores pueden transferir bacterias a diferentes sectores de la piel, aunque habitualmente existe resistencia a la colonización de la piel intacta. Sin embargo, un traumatismo que puede incluso pasar desapercibido puede dar una puerta de entrada al microorganismo. En caso de infección, por tanto, S. aureus puede ser muchas veces de origen endógeno.
La lesión característica producida por S. aureus es el absceso, este se puede presentar a nivel de la piel como forúnculo. Esta lesión es blanda, eritematosa y caliente. A las 24-48 horas desarrolla una pústula central blanca. Dentro, el material purulento es cremoso, amarillento, y frecuentemente tiene un centro constituido generalmente por un folículo piloso que es el sitio donde la infección se inició.
Enfermedades producidas por hongos:
Los hongos producen enfermedad a través de 3 mecanismos principales. Algunos hongos inducen respuestas inmunitarias que pueden dar como resultado reacciones alérgicas después de la exposición a antígenos fúngicos. La exposición a los hongos, tanto si se están multiplicando en el hospedador como si están en el ambiente, puede causar síntomas de alergia tras una reexposición. Otro mecanismo fúngico para producir enfermedad es la producción y la acción de las micotoxinas, un grupo grande y variado de exotoxinas. El tercer mecanismo de los hongos para producir enfermedad es la infección. La multiplicación de un hongo sobre o dentro del cuerpo se denomina micosis. La severidad de éstas puede oscilar entre enfermedades superficiales relativamente inocuas y enfermedades graves que ponen en riesgo la vida.
Las micosis pueden ser: superficiales, subcutáneas y sistémicas.
Las micosis superficiales implican la colonización de la piel, el cabello o las uñas e infectan solamente las capas superficiales. En general estas enfermedades son relativamente benignas y autolimitantes. Algunas como Trichophyton en los pies (el pie de atleta) son bastante comunes. Se difunden por contacto personal con superficies contaminadas, tales como bañeras y los bancos de las duchas, o los demás artículos compartidos como toallas o sábanas. El tratamiento para estos casos es tópico, aplicando medicación sobre la piel que deberá ser prescripta por el médico. En algunos puede utilizarse medicación vía oral.
Las micosis subcutáneas implican capas mas profundas de la piel. Una enfermedad de este tipo es la esporotricosis, un riesgo ocupacional para los agricultores, mineros y otros trabajadores que entran en contacto con el suelo.
Las micosis sistémicas implican la multiplicación del hongo en los órganos internos del cuerpo. Se clasifican como infecciones primarias y secundarias. Una infección primaria es la que resulta directamente de un patógeno en individuos normales y sanos.
Una infección secundaria implica la infección por el patógeno, sólo en condiciones de predisposición tales como inmunodepresión o tratamiento con antibióticos. Ejemplos de estas son la histoplasmosis y la coccidiomicosis. Ambas son serias y comunes en individuos cuyo sistema inmune está alterado. Otros ejemplos de organismos fúngicos implicados como patógenos secundarios o también oportunistas (debido a su habilidad para producir infecciones en individuos inmunocomprometidos) son Candida albicans y Cryptococcus neoformans.
Infecciones de transmisión sexual: el término infecciones de transmisión sexual (ITS) incluye aquel conjunto de infecciones que se pueden expresar clínicamente con distinta sintomatología, que tienen diferentes agentes etiológicos y que las reúne el hecho epidemiológico de adquirirse por vía sexual, sin ser esta la única vía de transmisión. Dentro de estos agentes podríamos realizar una diferenciación de aquellos que no utilizan la vía sexual como principal vía de transmisión, generando síndromes infecciosos en la esfera extragenital como es el caso de la hepatitis B, A, C y bacterias como Shigella spp, Salmonella spp, etc, denominándolas infecciones sexualmente transmisibles, un término más amplio.
Una clasificación en base a su aparición define como de primera generación a la sífilis, gonorrea y chancro blando; de segunda generación (1970) a las producidas por C trachomatis, Micoplasma spp. y Herpesvirus genital; de tercera generación a las producidas por Papilomavirus humano, virus de la hepatitis y virus de la inmunodeficiencia humana.
Las ITS constituyen un grupo de enfermedades infecciosas muy frecuentes, siendo su distribución no uniforme en el mundo, variando la incidencia de los diferentes patógenos dependiendo del área geográfica, del nivel socioeconómico, hábitos sexuales, etc. La importancia de estas infecciones no radica solamente en sí mismas, sino también en los efectos deletéreos que puede ocasionar, como infertilidad femenina secundaria y las infecciones neonatales graves.
Es de destacar el impacto que las mismas tienen en la población mundial y la importancia de su prevención, diagnóstico y tratamiento. Para una correcta prevención debemos realizar una tarea informativa y educativa.
Dentro de los parámetros que afectan la transmisión de las ITS se encuentran los factores de riesgo, entendiendo por tales aquellos que poseen influencia causal en la adquisición de las mismas. Dentro de éstos se encuentran: 1) el comportamiento sexual – número de parejas sexuales, cambio de parejas, prostitución, hábitos sexuales (el sexo anal facilita la difusión, el sexo oral y la homosexualidad femenina resultan menos eficaces; 2) contracepción –los métodos de barrera dificultan el contagio, el DIU facilita la infección genital ascendente, los anticonceptivos orales facilitan el cambio de comportamiento sexual y el riesgo de exposición; 3) otras ITS con lesiones ulceradas contribuyen a la transmisión.
Entre los principales marcadores de riesgo se consideran:
a) la edad, siendo la adolescencia un factor favorecedor; b) el sexo: son más frecuentes en el hombre; c) drogadicción; d) niveles socioeconómicos y cultural bajos.
Dado que la eficacia de la transmisión de ITS no es de un 100%, es necesario un nivel mínimo de actividad sexual y cambios de parejas sexuales, que propague la infección. Se plantea la existencia de un núcleo central de población con elevada incidencia de ITS y factores de riesgo, que actuaría como reservorio. La población restante se infectaría al entrar transitoriamente en este núcleo. Las infecciones persistentes como el VIH, herpes genital, etc, no siguen ese esquema de propagación, existiendo un incremento paulatino de la población infectada. Los portadores asintomáticos cumplen un rol fundamental en la difusión de muchas ITS, por lo cual su detección es muy importante para cortar la transmisión.
La uretritis: Las uretritis infecciosas se clasifican según su agente etiológico en uretritis gonocócica, no gonocócica y postgonocócica.
La primera de ellas es causada por Neisseria gonorrhoeae. El período de incubación es entre 2 y 7 días, luego del cual aparece una secreción mucopurulenta con disuria, que evoluciona a la resolución en 6 meses pero con elevada incidencia de complicaciones y de portadores asintomáticos prolongados.
La uretritis puede ser producto de otros patógenos como Chlamydia trachomatis, Tricomonas vaginalis, Herpes genital, Candida albicans y otros. Este tipo de uretritis se denomina no gonocócica. El tratamiento es igual que en el caso anterior: antibioticoterapia.
Hay uretritis postgonocóccicas que se observan luego del tratamiento con antibióticos que cubren exclusivamente a N. gonorrhoeae.
Pueden haber uretritis recurrentes o persistentes, generalmente observadas luego del tratamiento de uretritis no gonocócicas. No se ha evidenciado germen causal en estos casos.
El diagnóstico de uretritis se debe realizar mediante un exudado uretral o en su defecto, por análisis de orina, recolectando en este caso el chorro inicial.
Enfermedad inflamatoria pélvica: este término comprende las infecciones que afectan los diferentes órganos pelvianos (salpingitis, endometritis, peritonitis pélvica). Dentro de los agentes causales se encuentran patógenos de transmisión sexual como c. trachomatis, N. gonorrhoeae, M. hominis, solos o asociados, y otros integrantes de la flora vaginal como E. coli y otros, generalmente asociados. Según el origen de los microorganismos involucrados se dividen en exógenos (de transmisión sexual) y endógenos (flora vaginal). La vía de diseminación es la ascendente desde el cerviz o la vagina.
Vaginitis y vaginosis: dentro de las infecciones vaginales destacamos que la única que constituye una ITS es la vaginitis por Trichomonas vaginalis. El flujo vaginal constituye uno de los motivos de consulta más frecuentes de mujeres en edad genital activa. Las infecciones vaginales más frecuentes son causadas por Candida albicans, una levadura que integra la flora normal de la vagina, Trichomona vaginalis, un protozoo flagelado y Gardnerella vaginalis, una bacteria.
El diagnóstico se basa en la realización de un exudado vaginal y el tratamiento será específico según la etiología.
Úlceras genitales: son lesiones que se caracterizan por la pérdida de continuidad en el epitelio, en el que se observa una necrosis previa. Constituyen un motivo de consulta frecuente. Las úlceras que aparecen en los genitales no son exclusivamente de transmisión sexual. La etiología infecciosa de transmisión sexual de estas lesiones son variadas.
En nuestro medio el herpes genital y la sífilis son los procesos más frecuentes.
Sífilis: es una infección sistémica de evolución crónica producida por Treponema pallidum. Presenta un período de incubación de 9 a 90 días con una media de 21 días, seguido de una lesión primaria o chancro con inflamación de ganglios regionales y un período secundario asociado a lesiones de piel e inflamación ganglionar generalizada. Posteriormente existe un período de latencia de varios años y, finalmente, un 30 a 50% de los casos no tratados presentan un período terciario caracterizado por destrucción mucocutánea, lesiones parenquimatosas, inflamación de la aorta y enfermedades del sistema nervioso central.
La clínica se puede dividir en 2 etapas: la llamada sífilis precoz, hasta los 2 años postinfección, y la sífilis tardía, a partir de los 2 años.
El tratamiento consiste en antibioticoterapia.
Herpes genital: es una de las ITS de etiología viral más frecuente, con aumento de su incidencia en los últimos tiempos. El agente Herpes Virus simples tipo II y tipo I, contienen ADN. La infección presenta 5 fases: infección primaria mucocutánea, infección ganglionar aguda, latencia, reactivación e infección recurrente. La infección se inicia con la exposición al virus, la inoculación con participación de células epiteliales, la replicación viral con lisis celular, la rápida respuesta inflamatoria la posterior diseminación del virus por nervios sensitivos o autónomos hasta los ganglios regionales (sacros).
Para su tratamiento se manejan drogas antivirales. El tratamiento acorta los síntomas, pero no logra la eliminación de los virus.
Verrugas genitales – Condilomas acuminados: son formaciones verrugosas, vegetantes, de tamaño variable, que se localizan en la región genital y perianal, cuya etiología es viral: Papilomavirus humano (HPV). Este es una de las causas más frecuentes de ITS, tanto en hombres como en mujeres en todo el mundo. La infección se produce por contacto piel con piel, o piel con mucosa. La forma más importante de contagio es por vía sexual.
Se asocia una variedad de condiciones clínicas, que van desde lesiones inocuas cutáneas como pueden ser las verrugas, hasta el cáncer. La relación entre HPV y cáncer de cuello uterino se cree sea más fuerte que la existente entre el tabaco y el cáncer de pulmón.
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