Su tamaño es de aproximadamente 100 nanómetros.
Su estructura no es simétrica, presentando forma bastante esférica.
Posee una envoltura formada por doble capa de fosfolípidos con proteínas (glicoproteínas) denominadas glicoproteínas (gp) 41 y glicoproteína (gp) 120. Estas se presentan incluídas en la membrana sobresaliendo al exterior. En el interior está tapizada por una capa de proteína 17.
La nucleocápside está formada por dos moléculas de ARN asociadas a 3 enzimas denominadas proteasa, ingrasa y transcriptasa inversa o retrotranscriptasa o transcriptasa inversa.
Rodean el material genético y las enzimas una cubierta constituida por 3 proteínas: p7, p9 y p 24.
En su ciclo se distingue una etapa extracelular y una etapa intracelular. Esta última ocurre en células humanas principalmente linfocitos T, estas células reconocen a los antígenos por medio de moléculas situadas en su superficie (receptores) que reciben el nombre de CD4 y CD26. Las glicoproteínas del virus gp 41 y gp 120 actúan como antígenos. Las moléculas CD4 de las células T auxiliares las reconocen como tales y, en consecuencia, producen una sustancia encargada de estimular a los linfocitos B para la producción de anticuerpos específicos contra ellas.
Pero la interacción entre las glicoproteínas virales y los receptores celulares provoca la fusión de la cubierta del virus con la membrana celular facilitada por la proteína gp 41; en consecuencia, el genoma viral y las enzimas ingresan a la célula T. Se ha producido la infección viral. La gp 120 es la que se une al CD4, lo que deja al descubierto y posibilita la fusión de la gp 41 a la membrana celular.
La transcriptasa inversa utiliza las dos moléculas de ARN viral como matriz para la copia de ADN monocatenario. Luego la misma enzima se encarga de duplicar esa molécula de ADN. Para la síntesis de ADN utiliza los nucleótidos y la energía de la célula huésped. La enzima integrasa del virus, permite integrar este ADN al genoma de la célula. A este estado del virus se le llama provirus.
Cuando la célula se divide, el provirus se transmite a las células hijas junto con el ADN celular. Dentro de las células el provirus puede permanecer en estado latente durante mucho tiempo hasta que finalmente entre en actividad.
Entonces el ADN del VIH, utiliza enzimas celulares y sintetiza muchas moléculas de su propio ARN. Una parte de ellas, constituirá el genoma de una nueva generación de VIH; la otra parte actuará como ARN m y pasará a los ribosomas de la célula, formando las proteínas estructurales y de acción enzimática de los nuevos virus. Para esto, aprovecha las enzimas, aminoácidos y energía de la célula. La tercera de las enzimas -la proteasa- escinde las nuevas proteínas, permitiéndolas unirse al ARN y formar nuevas partículas víricas que salen por gemación o brotamiento de la célula e infectan otras células.
El curso natural de la infección por VIH en un paciente no tratado comienza con un notable aumento de la concentración sanguínea del virus y una disminución consiguiente de las células T CD4, que son las más dañadas del sistema inmune. Pero éste logra pronto recuperarse algo y mantiene los niveles de VIH bastante estables durante algunos años. Al final, no obstante, el virus gana la partida. Se diagnosticará SIDA cuando el nivel de células T CD4 caiga por debajo de 200 células por milímetro cúbico de sangre o cuando aparezcan las infecciones oportunistas que reflejan el fallo de la inmunidad.
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