Hábitos saludables y no saludables

Hábitos saludables:

· Llevar una dieta regular y equilibrada.

· Evitar sustancias nocivas.

· Practicar algún ejercicio físico.

· Seguir un horario regular.

Hábitos no saludables:

· Malos hábitos alimentarios. Enfermedades cardiovasculares y algunos tipos de cánceres están asociados a estos.

· Consumo de drogas. Estas afectan la salud física y mental tanto las llamadas drogas legales (alcohol y tabaco) como las ilegales (marihuana, pasta base de cocaína, hachís, cocaína, heroína, etcétera.).

· Factores psicológicos. Una vida estresada, entre otros factores, puede provocar enfermedades psíquicas y depresiones que alteran gravemente nuestra vida.

Acciones de salud (promoción, prevención, recuperación)

Se denominan acciones en salud las que se llevan a cabo para la salud de la población.

Promoción: Son todas las actividades de capacitación, información y educación continua que llevan a la población  a modificar  y reforzar  los comportamientos; con el objeto de mantener la salud, lograr nuevos estilos de vida saludable, y fomentar el autocuidado. Por ejemplo cuando se les enseña a los chicos las enfermedades de transmisión sexual y se les da las herramientas para evitarlas.

Prevención: es cuando se toman acciones para evitar una enfermedad. Por ejemplo una campaña de vacunación contra la gripe es una acción de prevención.

Recuperación: es cuando ya se instaló la enfermedad, y luego del tratamiento se llevan a cabo acciones de rehabilitación. Por ejemplo ante un traumatismo alguien sufre un esguince de tobillo. Luego del tratamiento (placas de rayos X, vendaje, antiinflamatorios) debe de hacerse la recuperación mediante la rehabilitación por parte de un kinesiólogo o fisioterapeuta.

Indicadores de salud

Los indicadores de la salud colectiva son la

· Esperanza de vida: Indica el número de años que vivirán los recién nacidos teniendo en cuenta los riesgos de muerte existentes en el momento de nacer.

· Tasa de mortalidad: Número de individuos que mueren en una población en un tiempo determinado.

· Tasa de morbilidad: Cantidad de enfermos en un año cada mil habitantes.

· Tasa de mortalidad infantil: Número de defunciones de menores de un año.

· La incapacidad, la salud materno-infantil y los hábitos y estilos de vida.

Signos y síntomas de salud y enfermedad

Síntomas: son sensaciones subjetivas que percibe solamente el paciente y que no se tienen exteriorizan. Ejemplos: cefaleas, las náuseas, los mareos, el prurito, los cólicos, etc. Los síntomas de la enfermedad no son visualizados por el profesional, pero son sufridos por el paciente.

Signos: son las manifestaciones visibles de una enfermedad, por lo tanto son visualizadas y constatadas por el médico. Ejemplo de éstos entre muchos otros, son: la erupción de la piel, el color amarillento de la piel (ictericia) o el color pálido de la piel (anemia), la fiebre (constatada a través del termómetro) y la tensión arterial (registrada por el tensiómetro).

Sueño y vigilia

La vigilia es un estado orgánico con manifestaciones fisiológicas, comportamentales y psíquicas bien definidas. Durante ella el organismo tiene una máxima conexión perceptiva con las condiciones del medio físico y social.

Sueño

El sueño es un fenómeno normal, periódico, activo, procesal fácilmente reversible y cuya característica más saliente es desconexión perceptiva con el ambiente.

Se distinguen 2 fases:

· Sueño lento (SL)

· Sueño paradójico (REM)

Manifestaciones somáticas y vegetativas de vigilia – sueño.

Fase 1: corresponde a la preparación para el sueño. En su transcurso participan distintos sistemas sensoriales y motores. La mayoría de los sistemas locales de vigilancia están todavía activos.

Fase 2: Fase de sueño lento.

Fenómenos somáticos:

· No hay atonía generalizada sino hipotonía, sino hipotonía localizada en ciertos grupos musculares. Se conserva actividad de músculos del cuello e intercostales.

· Actividad motora de los husos musculares está disminuída.

· Depresión de los reflejos de estiramiento y del reflejo H.

· Actividad de ciertos grupos musculares como el orbicular de los párpados y los músculos extraoculares está aumentada.

· Frecuentes cambios de postura.

· Secreción de la hormona del crecimiento y de prolactina

TIPOS DE ONDAS:

4 Onda alfa: se obtiene cuando el individuo está en reposo, con los ojos cerrados y en un ambiente tranquilo. La onda es comparativamente de amplitud relativamente alta. Su origen es un sistema tálamo cortical que ofrece una sincronización de descarga de múltiples neuronas en la corteza. Es una onda de tipo sincronizada, donde grupos de neuronas disparan en el mismo momento.

4 Onda beta: cuando el individuo se estimula, se produce en él un estado de vigilia, es de menor amplitud que la alfa. Se conoce como EEG desincronizado. Ocurre cuando se activa la formación reticular, lo que activa diferentes áreas de la corteza en forma desincronizada.

4 Onda theta y onda delta: son ondas que en condiciones normales se encuentran durante el sueño profundo. En condiciones patológicas es posible encontrarlas: epilepsias, encefalitis, etc.

Fenómenos vegetativos

· Aumenta la actividad del parasimpático y disminuye la del simpático. (miosis pupilar, descenso de la frecuencia cardíaca, de la presión arterial.

· Termorregulación se mantiene, pero a un nivel más bajo.

Fase 3: fase de sueño REM o paradójico

Fenómenos somáticos

· Hay atonía generalizada que músculos del cuello e intercostales.

· EMG (miografía) indica ausencia de actividad.

· Músculos extraoculares, los del oído medio y del diafragma no son alcanzados por la atonía.

· Movimientos oculares rápidos.

Fenómenos vegetativos

· Queda suspendida la acción homeostática del hipotálamo y por tanto se suspende la termorregulación.

· Desaparecen la tiritera, la polipnea térmica, el sudor y todas las reacciones termogénicas.

· Desciende la frecuencia cardíaca y el volumen minuto y puede haber arritmias.

· Los reflejos barroreceptores se deprimen.

· La respiración puede exhibir irregularidades

· Hay erección del pene en el varón.

El sueño REM es fundamental para la reparación sicológica

Si se despierta después de un estado MOR, es posible recordar los sueños.

Actividad EEG durante el estado de vigilia

Predomina una actividad rápida, irregular y de bajo voltaje.

Actividad EEG durante el sueño lento

La fase de SL se llama también NREM (no REM por no haber en ella movimientos oculares rápidos.

Estadio 1

· Gradual desaparición del ritmo alfa y comienza a dominar una actividad más rápida y de bajo voltaje.

· Movimientos oculares lentos.

· Actividad EMG se mantiene

· No hay complejos K.

Estadio 2

· Aparecen los husos del sueño

· Oscilaciones de 14 – 15 Hz.

· Actividad rápida y de bajo voltaje mezclada con ondas lentas.

· Aparecen los complejos K. Son formas ondulatorias con una fase positiva seguida de una positiva.

En el hombre el SP aparece regularmente con intervalos de aproximadamente 90 minutos.

Filogenia del sueño

El hombre adulto duerme entre 6 y 9 horas.

Neonato 50 % en fase REM.

Adulto 25 % en fase REM.

La estructura temporal del complejo vigilia-sueño varía con la edad se pasa de la estructura polifásica neonatal, bifásica del niño pequeño (ritmo ultradiano) y monofásica en el adulto (ritmo circadiano).

La alternancia vigilia-sueño como ritmo biológico

La alternancia vigilia - sueño es un caso de los ritmos biológicos comunes a todos los seres vivos.

Los organismos muestran en sus acciones y funciones cierto grado de periodicidad o de variaciones cíclicas que al sucederse en el tiempo constituyen ritmos. Estos son controlados por los relojes biológicos.

Los ritmos son fenómenos esenciales en la regulación temporal de los eventos funcionales y comportamentales y de la homeostasis.

Se puede afirmar que los seres vivos además de tener una estructura morfológica poseen una estructura temporal.

Receptores sensoriales

Receptor: Estructura encargada de transformar la energía física o química en energía electroquímica. Es lo que se llama transducción.

Los receptores son transductores.

Características de los receptores sensoriales

Ø Excitabilidad: Capacidad de reaccionar ante un estimulo de intensidad umbral.

Ø Especificidad: Cada receptor está diseñado para un tipo de energía o estímulo determinado. Por ej. Un estímulo mecánico en un fotorreceptor se procesa en forma de luz.

Ø Adaptación: Cuando se le aplica un estímulo sostenido a un receptor, la fecuencia de descarga de la fibra nerviosa es mayor al inicio y luego disminuye hasta que el receptor deja de generar impulsos nerviosos. En este caso se dice que el receptor se adaptó.

Solo las terminaciones nerviosas que perciben estímulos dolorosos no se adaptan.

Clasificación de receptores según la procedencia del estímulo

· Exteroceptores: Reciben estímulos provenientes del medio externo. Ej receptores cutáneos, comprende tacto (presión, vibración, cosquilleo), dolor, temperatura. También los órganos de visión, audición, gusto y olfato.

· Interoreceptores (visceral): Se encuentran localizados en los órganos y vasos sanguíneos. Informan de factores internos como temperatura corporal, el PH y la presión sanguínea.

· Propioceptores: sensibilidad de los músculos, aponeurosis, articulaciones (lo que está debajo de la piel).

Comprende presión profunda (barestesia) y vibración profunda (palestesia), los movimientos y el cambio de movimiento, de posición en el espacio.

Clasificación según la naturaleza del estímulo

· Quimiorreceptores: responden a estímulos químicos.

· Mecanorreceptores: reaccionan frente a estímulos mecánicos.

· Termorreceptores: reaccionan frente al cambio de temperatura.

· Fotorreceptores: responden a estímulos luminosos.

· Fonorreceptores: reaccionan frente a estímulos sonoros.

· Nociceptores: responden a estímulos dolorosos

Propiedades de los receptores

· Son transductores de energía.

· Son sensibles sólo a una forma de energía.

· Son sensibles a pequeñas intensidades de energía amplificando la señal hacia el sistema nervioso.

Receptores táctiles

Los receptores del tacto son mecanorreceptores, se distribuyen en la superficie de la piel y en el tejido celular subcutáneo.

Ø Terminaciones nerviosas libres: distribuidas por todas partes en la piel y en muchos tejidos son capaces el detectar el tacto y la presión.

Ø Corpúsculos de Meissner. Son receptores de campo relativamente pequeño, y de adaptación relativamente rápida. Responden a la deformación de la piel con estímulos repetitivos y de baja frecuencia.

Ø Discos de Merkel: Son receptores de campo pequeño y de adaptación lenta. Indican con mucha precisión la localización de la presión sobre la piel.

Ø Corpúsculos de Pacini. Son receptores de campo grande y adaptación muy rápida. Responden a vibraciones de alta frecuencia.

Ø Corpúsculos de Ruffini - Son de campo grande y adaptación lenta. Sirven para detectar campos amplios de presión sobre la piel, por ejemplo el peso de un objeto apoyado sobre la piel.

Ø Órgano terminal del pelo: el leve movimiento de cualquier pelo sobre el cuerpo estimula una fibra nerviosa que se enrosca en su base.

Termorreceptores

Son terminaciones nerviosas libres. Los receptores al frío se ubican en la base de la epidermis, son terminaciones de fibras mielínicas de pequeño tamaño (tipo Adelta) y los receptores al calor son fibras amielínicas (tipo C).

Propioceptores: Los receptores propioceptores son mecanorreceptores que son activados por los movimientos del cuerpo.

Los propioceptores se encuentran a nivel de la piel que cubre las articulaciones, en las articulaciones y en los músculos que se insertan en ellas.

Nociceptores

Detectan un estímulo que puede producir daño en el organismo y producen la sensación del dolor. Son terminaciones libres en la piel, que pueden ser:

· Nociceptores mecanorreceptores

· Nociceptores termorreceptores

· Nociceptores polimodales.

Que trasmiten impulsos desde la periferia, es decir. Desde los receptores a los centros suprasegmentarios (Cerebro, Cerebelo).

Los estímulos que trasmiten son:

· Sensación táctil (presión)

· Propiocepción (posición del cuerpo y movimiento)

· Sensación térmica (calor y frío)

· Dolor

Líquido cefalorraquídeo (LCR)

La mayor parte de su volumen se halla en el interior de los 4 ventrículos sobre todo los laterales o grandes cavidades del encéfalo.

La mayor parte del LCR es producido en los plexos coroideos los cuales se encuentran en el interior de los 4 ventrículos.

Los plexos se forman en el embrión en una evaginación de la piamadre.

El LCR circula desde los ventrículos laterales por el agujero de Monro, III ventrículo, acueducto de Silvio IV ventrículo y sale del mismo por los agujeros de Luschka y Magendie. Se expande por los espacios subaracnoideos (rodean al cerebro y a la médula espinal) y por el conducto ependimario.

En las granulaciones aracnoideas (granulaciones de pachioni) se reabsorbe y va a parar en los senos venosos, se mezcla en la sangre poco oxígenda y todo se va por la vena yugular interna.

El proceso de reabsorción se efectúa gracias a la diferencia de presiones que existe entre los espacios subaracnoideos y los capilares venosos de las vellosidades.

Producción del LCR

El LCR se produce por dos procesos:

· Filtración capilar

· Secreción epitelial

Funciones del Líquido cefalorraquídeo

1. Mantener flotante el encéfalo, actuando como amortiguador, dentro de la sólida bóveda craneal.

2. Sirve de vehículo para transportar los nutrientes al cerebro y eliminar los desechos.

3. Fluir entre el cráneo y la médula espinal para compensar los cambios en el volumen de sangre intracraneal (la cantidad de sangre dentro del cerebro), manteniendo una presión constante.

Células gliales o Neuroglía

Las células gliales (conocidas también genéricamente como glía o neuroglía) son células del sistema nervioso que desempeñan, de forma principal, la función de soporte de las neuronas; intervienen activamente, además, en el procesamiento cerebral de la información en el organismo.
Células gliales del sistema nervioso central
Astrocitos: Son las neuroglias más grandes, su forma es estrellada.
Existen dos tipos especializados:
· Astrocitos protoplasmáticos
Se encuentran fundamentalmente en la sustancia gris, entre los cuerpos neurales, dendritas y terminaciones sinápticas.
· Astrocitos fibrosos
Se les encuentra principalmente en la sustancia blanca interpuestos entre los fascículos de fibras nerviosas.
Oligodendrocitos: Son células de tamaño intermedio, más pequeñas que la astroglia y a su vez de mayor tamaño que las células microgliales.
Poseen prolongaciones más cortas y menos numerosas que los astrocitos.
Los oligodendrocitos son las células responsables de la producción y mantenimiento de la mielina en los axones del SNC. Se disponen en columnas entre los axones de la sustancia blanca.
Microglias
Están dispersas en todo el SNC, y se encuentran pequeñas cantidades en condiciones normales. Son de origen mesodérmico.
Su función es eliminar las células dañadas y la mielina alterada. Se consideran parte del sistema fagocítico mononuclear.
Elementos gliales del sistema periférico
Células de Schwann
Son células gliales periféricas que se forman en la cresta neurla embrionaria y acompañan a la neurona durante su crecimiento y desarrollo. Recubren los axones de las neuronas formándoles una vaina aislante de mielina.
Influye en la actividad neuronal, es responsable de la transmisión saltatoria del potencial de acción.

Potencial de acción

El potencial de acción es un cambio rápido en el potencial de membrana, seguido por un retorno al potencial de reposo. Es una inversión en la polaridad de la membrana

Características del potencial de acción

1. El potencial de acción o se produce o no (ley de todo o nada).

2. Una vez generado se automantiene y propaga por retroalimentación positiva: la apertura de canales de Na⁺provoca la apertura de otros.

3. El tiempo que los canales dependientes de voltaje permanecen abiertos es independiente de la intensidad del estímulo.

4. Un estímulo supraumbral no aumenta la despolarización celular (la amplitud del pico).

Durante el potencial de acción el valor del potencial de membrana que en reposo es negativo se invierte o sea se hace positivo.

Si la despolarización producida por un estímulo es subumbral no habrá potencial de acción (hay electrotono) mientras que despolarizaciones supraumbrales generarán un potencial de acción de amplitud y duración independientes a la intensidad del estímulo. Esta es una propiedad característica de las fibras nerviosas y musculares esqueléticas que se le conoce como ley del todo o nada.

Pero no siempre una despolarización supraumbral producirá un potencial de acción. Si la despolarización se lleva a cabo con suficiente lentitud se puede sobrepasar el potencial umbral sin que se produzca un potencial de acción a este fenómeno se llama acomodación.

Bases iónicas del potencial de acción.

En los cambios del potencial de acción intervienen canales de membrana con puertas de voltaje.

a) Canales de Na+. Se abren al inicio de la despolarización y se cierran al final cuando comienza la repolarización.

b) Canales de K+. Se abren desde el inicio de la repolarización hasta el final de la hiperpolarización.

Na+ y Cl- están más concentrados en el exterior, K+ y A- más en el interior.

Fases del potencial de acción:

Cuando una neurona es estimulada con cierta intensidad se alcanza el potencial de membrana definido como umbral, se produce la apertura brusca de los canales de sodio voltaje-dependientes.

El ingreso de Na⁺ genera una mayor despolarización y se abren aún más canales con lo cual el potencial de membrana tenderá a acercarse al potencial de equilibrio para el Na+ cuyo valor es aproximadamente +55mV. A esta subida brusca del potencial en sentido positivo se le conoce como potencial de acción.

El pico de la inversión de polaridad no llega a ese valor debido a la apertura de los canales de potasio lo que causa la salida de iones potasio y la repolarización de la membrana. La salida excesiva de K⁺ causa una pequeña hiperpolarización (valor ligeramente más negativo al potencial de reposo).

Períodos refractarios

En una sinapsis como la neuromuscular en la cual la llegada de un potencial de acción al terminal presináptico origina un PA en la postsináptica. La llegada de varios PA generará entonces varios PA. Esto es cierto hasta cierto intervalo en la llegada de los PA.

Período refractario absoluto

Es el período de tiempo durante el cual no se puede no se puede iniciar un segundo potencial de acción aunque el estímulo sea muy fuerte, por estar abiertos prácticamente todos los canales de NA+ voltaje dependientes (fase ascendente) e inactivados (mitad de la repolarización). Este período corresponde a la fase ascendente y al primer tercio de la fase descendente del potencial de acción.

Período refractario relativo

Es el período de tiempo en el que puede iniciarse un segundo potencial de acción por un estímulo más fuerte que el normal. Este estímulo hace que los canales de Na+ se cierren y vuelvan a abrirse.

Propagación de los potenciales de acción

Cuando se desencadena un Potencial de acción en el cono axonal, la corriente de la despolarización viaja un camino corto de manera pasiva, hasta que se encuentra con un canal de Na+ sensible al voltaje; entonces el canal se abre y se desencadena un nuevo PA que nuevamente recorre un corto camino hasta que se encuentra con el próximo canal de Na+. Dicho potencial de acción se propagará en un solo sentido ya que no puede retroceder porque la zona donde ocurrió el PA previo se encuentra en período refractario y se hallan abiertos los canales de potasio (k+).

Velocidad de conducción

Depende de:

· La mielinización: La vaina de mielina es una estructura que recubre ciertos axones, está compuesta por lípidos y tiene una función aislante. Esta vaina presenta interrupciones periódicas, nódulos de Ranvier en los que se regeneran los PA propagados. En los nódulos de Ranvier hay gran densidad de canales de Na+ dependientes del voltaje.

Esto ocurre a una velocidad tal que el PA parece saltar de un nódulo al otro (conducción saltatoria)

· La temperatura: Si la temperatura aumenta, la velocidad aumenta.

· El diámetro del axón: A mayor diámetro, mayor velocidad.

Reobase: es la mínima intensidad que debe tener un estímulo prolongado para generar un PA.

Cronaxia: la duración que debe tener un estímulo cuya intensidad es el doble de la reobase para generar un PA.

Sinapsis

Es un sitio de interacción entre 2 células especializadas para la transmisión del impulso nervioso, generalmente una neurona o su prolongación y otra neurona o efector (por ejemplo fibra muscular). Está constituida por 3 elementos:
Ø El terminal presináptico
Ø La célula postsináptica
Ø El espacio o hendidura sináptica
Las sinapsis se clasifican en 2 grupos:
· Eléctricas
· Químicas
Sinapsis Eléctrica (sin neurotransmisores):
• El potencial de acción se transmite a la neurona postsináptica por el flujo directo de corriente: continuidad entre citoplasmas.
• La distancia entre membranas es de unos 3 nm.
• El flujo de corriente pasa a través de uniones comunicantes (gap junctions formadas por conexinas. Es bidireccional.
• El hexámero de conexinas forma el conexón.
• Función: desencadenar respuestas muy rápidas.
Sinapsis Química:
· En este tipo, las membranas no están conectadas, dejan un espacio denominado Hendidura Sináptica.
· la señal que conecta la Neurona Presináptica con una Postsináptica es un Neurotransmisor.
· Unidireccional: el elemento presináptico emite un NT y el postsináptico lo recibe.
· Existe retraso sináptico (0,5 ms).
· Distancia entre membrana pre y postsináptica: 20-40 nm
Las sinapsis químicas tienen un cierto retardo en comparación con las elétricas debido al tiempo que toman:
· Apertura de los canales de calcio dependientes de voltaje.
· Exocitosis
· Difusión de neurotransmisores
· Activación del receptor postsináptico
La sinapsis química es la forma predominante de comunicación en el cerebro y tiene 2 ventajas adaptativas: amplifica señales y sus acciones son modificables.
Terminal sináptico. El componente presináptico es la terminal axónica. Dentro de ésta pueden distinguirse los microtúbulos (transportan vesículas de NT), el complejo de Golgi (empaqueta los NT), las mitocondrias (aportan energía) y las vesículas (contienen al NT).
Las sinapsis son según el sitio de contacto: axosomáticas, axodendríticas o axoaxónicas.
tipos:
Ø tipo I (son asimétricas, con vesículas redondas grandes, son excitatorias y dendríticas)
Ø tipo II (son simétricas, estrechas, con vesículas ovaladas, inhibitorias y somáticas).

Fenómenos presinápticos
· La despolarización del terminal axonal causa la apertura de los canales de calcio dependientes de voltaje.
· El ingreso del calcio promueve la exocitosis de las vesículas sinápticas y liberación del NT al espacio sináptico (donde difunde hasta unirse a los receptores postsinápticos).
Transmisión sináptica
Los neurotransmisores se encuentran almacenados en alta concentración en los terminales dentro devesículas sinápticas.
Al llegar un potencial de acción provoca la liberación de un neurotransmisor por la neurona presinática. Los neurotransmisores se encuentran almacenados dentro de vesículas.

1. Llega el potencial de acción a la terminación presináptica se produce la apertura de un canal de Ca2+ y en consecuencia una pequeña corriente de entrada de Ca2+, esta entrada es facilitada por la despolarización y disminuida por la hiperpolarización.
2. Una ligera despolarización de la membrana aumenta la entrada de Ca2+. El potencial de acción provoca el aumento de calcio en el terminal axonal.
3. El aumento del Ca⁺² citosólico provoca la fusión con la membrana plasmática de las vesículas de secreción preexistentes que contienen el NT.
4. Las vesículas liberan el NT a la hendidura sináptica (exocitosis) provocada por el aumento de iones de calcio en terminal axonal.
5. Difusión del neurotransmisor (NT).
6. Unión a receptores postsinápticos.
7. Apertura de canales iónicos (Na⁺, K⁺ o Cl^-): El resultado es excitatorio en caso de flujos dedespolarización, o inhibitorio en caso de flujos de hiperpolarización.
8. Potencial de acción postsináptico.

El único animal inmune al cáncer- extraído íntegro de El observador.

Nuño Domínguez / Materia - 19/06/2013

El ratopín rasurado, un roedor de África, no sufre tumores gracias a una variante del ácido hialurónico, la misma molécula que ya se usa en inyecciones antiarrugas en humanos, según un estudio

Brandon Vick / U. Rochester

Un ratopín rasurado

Es uno de los mamíferos más raros del mundo y posiblemente uno de los más feos, pero todos deberíamos envidiarle. Es el ratopín rasurado, un roedor sin pelo que vive bajo tierra en las sabanas de África, se organiza en colonias como las hormigas, nunca bebe agua y, sobre todo, es el único animal conocido que no sufre cáncer. Un reducido grupo de investigadores de varios países estudia a esta criatura capaz de vivir hasta 30 años, un récord absoluto entre roedores, en busca de nuevas claves para alargar la vida de los humanos.

Hoy, un equipo de investigadores de EEUU explica por fin por qué este animal es inmune al cáncer. Es gracias a una sustancia llamada ácido hialurónico y que es bien conocida por los humanos, pues ya se usa, por ejemplo, para borrar los efectos del paso del tiempo con inyecciones que corrigen las arrugas. La clave, dicen, es que el ratopín aprovecha esta sustancia mucho mejor que el resto de mamíferos, “hasta los límites de lo posible”.

Este animal nos va a enseñar cómo ser inmunes al cáncer”, asegura Andrei Seluanov, investigador de la Universidad de Rochester

“Este animal nos va a enseñar cómo ser inmunes al cáncer”, asegura a Materia Andrei Seluanov, investigador de la Universidad de Rochester (EEUU) y coautor del estudio que describe en Nature el nuevo hallazgo. El ratopín ya nos había enseñado muchas otras cosas. El Heterocephalus glaber es el único mamífero que vive como los insectos sociales, con una reina todopoderosa a la que sirven obreros y soldados que no dudarían en matar a cualquier ratopín ajeno a la colonia. Además de su sorprendente longevidad y ausencia de cáncer, este animal es también insensible al dolor que causa el ácido en la piel.

Aplicación en humanos

“Mis estudiantes dicen que es como una salchicha con dientes”, bromea Seluanov. Este investigador ruso lleva estudiando a estos roedores desde hace casi una década. Los animales corretean en su laboratorio de urna a urna a través de túneles mantenidos a la temperatura y humedad exactas del subsuelo africano: 32 grados. Los datos acumulados por otros equipos, basados en el estudio de 1.500 ratopines durante 25 años, indican que sólo uno desarrolló cáncer, explica Seluanov. Es algo nunca visto. “El 95% de los ratones de laboratorio desarrollan cáncer y, en libertad, la tasa es del 75% porque los roedores son especialmente vulnerables a esta enfermedad”. Por eso el el ratopín, o rata topo calva, que vive 10 veces más que los ratones convencionales y no tiene cáncer, es un animal extraordinario.

Seluanov, junto a investigadores en China e Israel, ha encontrado por fin el compuesto responsable de la inmunidad de este animal a los tumores que acorralan al resto de mamíferos. Se trata de una sustancia viscosa que aisló en su laboratorio y que se conoce como ácido hialurónico. Se trata de una cadena con átomos de carbono e hidrógeno que producen la mayoría de las células del cuerpo y que ayuda, entre otras cosas, a controlar el crecimiento de los órganos hasta su tamaño adecuado. Al contrario que el ácido hialurónico que producen los ratones y los humanos, la variante del ratopín es una cadena mucho más grande y larga. El gran tamaño de esta molécula es fundamental para conferir protección ante el cáncer”, explica Seluanov.

Estoy bastante seguro de que encontraremos la forma de aplicar este descubrimiento para tratar el cáncer en humanos”, dice Seluanov

Hasta ahora se sabía que esa sustancia viscosa era la responsable de darle al ratopín la prodigiosa elasticidad de su piel para reptar por los túneles. Ahora, Seluanov demuestra que la misma molécula es también responsable de bloquear el desarrollo de tumores. El estudio muestra que si se elimina el ácido hialurónico de ratopín, las células comienzan a dividirse sin control generando tumores.

Una vez develado el secreto del ratopín, queda por ver si se puede aplicar para lograr que los humanos vivan más de 100 años sin cáncer. Es algo que llevará mucho tiempo, aunque hay ventajas, como por ejemplo que el ácido hialurónico ya se usa en tratamientos. “La variante de esta sustancia producida en células evita, por ejemplo, que los huesos de la rodilla rocen unos con otros y ya se usa en pacientes con artritis”, explica Seluanov. “El compuesto también es un sustituto del botox y se inyecta bajo la piel para quitar las arrugas”, añade. Ahora su equipo va a crear ratones transgénicos que producirán ácido hialurónico de ratopín. Si todo va bien, después habría que probar si también funciona en células humanas y buscar dianas terapéuticas para aumentar la producción de este ácido. “Estoy bastante seguro de que encontraremos la forma de aplicar este descubrimiento para tratar el cáncer en humanos”, asegura Seluanov.

“Es un trabajo muy interesante, como todos los estudios previos realizados en este modelo animal”, opina Carlos López-Otín, bioquímico de la Universidad de Oviedo y experto en la investigación de las claves del envejecimiento, en su caso basado enenfermedades humanas de senectud prematura. Su equipo, explica, quiso participar en la secuenciación del genoma de este roedor, aunque al final no lo logró y fueron otros equipos los que lo hicieron en 2011. “Se abre ahora un camino largo pero muy interesante hacia la validación en otras especies, incluso en humanos, de la idea de que la modulación de la ruta bioquímica del ácido hialurónico puede tener efectos semejantes a los observados en este atípico y extraordinario roedor”, señala.

Ácido hialurónico, de los cosméticos al cáncer

En este trabajo se describe que los ratopines rasurados tienen unos niveles anormalmente altos de un componente habitual de la matriz extracelular, concretamente el ácido hialurónico polimerizado, que es una especie de malla flexible y resistente que fabrican las células de todos los tejidos a su alrededor. El ratopín rasurado es un pequeño mamífero subterráneo que no tiene pelo y, por lo tanto, al faltarle esta protección de la piel, no es raro que haya desarrollado como adaptación una piel excepcionalmente flexible y resistente a la abrasión. Es decir, se trata de una adaptación evolutiva que sustituye la falta de pelo por una piel extra-resistente. En este sentido, es importante recordar que el ácido hialurónico es, junto con el colágeno, el componente más importante de muchos cosméticos que mejoran la elasticidad de la piel y se usa en las inyecciones tópicas para eliminar arrugas.

Más inesperada es la observación de que el exceso de ácido hialurónico polimerizado parece ser el responsable de que el ratopín rasurado y sus células sean también excepcionalmente resistentes al cáncer. La relación entre el ácido hialurónico y el cáncer es muy compleja. Hay muchos estudios en los que las células cancerosas se benefician de tener una rica malla de ácido hialurónico a su alrededor, pero también hay estudios, aunque menos, que dicen lo contrario. Es muy posible que los efectos dependan de muchas otras variables, como el componente inflamatorio, que también es sensible al ácido hialurónico y que puede tener un efecto positivo o negativo sobre el cáncer. En resumen, se lleva muchos años trabajando sobre cómo tratar el cáncer a través del ácido hialurónico, tanto destruyéndolo como reforzándolo, y todo este esfuerzo aún no ha dado frutos claros. El trabajo que ahora se publica en Nature sobre el ratopín rasurado sin duda reactivará el interés en la conexión entre ácido hialurónico y el cáncer.

Manuel Serrano, investigador del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas en el grupo de supresión tumoral

Exposición de trabajos con material reciclable realizados por alumnos de 3º año Liceo Nº 2 Rivera

Cuenca del Río Santa Lucía en jaque (extraído de El observador)

Los problemas de calidad del agua del río revelan una trama compleja de causas que obligarán a reformular la forma en que se produce; la curtiembre El Águila es cuestionada

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  El problema repercute en la actividad productiva

+ Por Blasina y Asociados, especial para El Observador - 14.06.2013, 05:00 hsTexto: 

El consumo de agua de 1,5 millones de habitantes de Montevideo puso al descubierto una realidad que muchos conocían, pero que hasta ahora ha sido barrida debajo del lecho del río Santa Lucía. A principios de marzo el mal sabor y olor del agua potable en la capital de Uruguay se hizo demasiado notorio. El asunto empezó como un run-run hasta que se convirtió en tema de los informativos centrales de televisión. ¿Qué tiene el agua de OSE?, se preguntaban todos.

Daniel Panario, director del Instituto de Ecología y Ciencias Ambientales de la Facultad de Ciencias, salió al ruedo para tirar una bomba en un asunto clave: la  cuenca del río Santa Lucía, que surte de agua a más 1,5 millones de uruguayos, se encuentra en grave peligro. Panario hacía ya tiempo que advertía de los problemas en a cuenca del río.

En parte el problema surge de la mayor intensidad productiva, pero también hay quienes argumentan que hay industrias que tienen impunidad para verter residuos al río. Por un lado el ministro de Defensa amenazó con expulsar a productores y poner a disponibilidad aviones para inspeccionar la cuenca. Pero fuentes vinculadas a la industria del cuero aseguran que bastaría con inspectores imparciales que llegaran a pie a la empresa  cooperativa El Águila, situada en las afueras de Florida y aplicaran las mismas exigencias que rigen para el resto. Es que –según estas fuentes– la empresa arroja al río íntegramente los residuos del procesamiento de mil cueros cada día, sin cumplir las reglamentaciones  y los procedimientos de tratamiento de residuos que le son exigidas al resto de las empresas.

La Dinama confirmó a través de una declaración escrita que la curtiembre no tiene tratamiento de efluentes y no lo tendrá en lo que queda de este año y el próximo. Según el comunicado, la curtiembre Cooperativa El Águila está comprendida en los sujetos de Control de Dinama. Eso significa que es inspeccionada periódicamente  y que presenta sus informes ambientales  periódicos.

Dado el no cumplimiento de los estándares de vertido, la empresa fue intimada a presentar una nueva Solicitud de Desagüe Industrial (SADI), la cual ha sido recibida en plazo y está en estudio de la Dinama.

El proyecto presentado en la SADI, además del tratamiento secundario, incluye tratamiento terciario, para el cumplimiento de la norma con  disminución de nutrientes (nitrógeno y fósforo).

Una vez aprobado por Dinama y de acuerdo al cronograma propuesto por la empresa la planta de tratamiento estaría construida y operando antes de enero de 2015, plazo previsto en el plan mencionado para las industrias prioridad uno de la Cuenca del Río Santa Lucía. Desde la empresa, Oscar Ferreyra, secretario de la cooperativa, dijo que las obras empezaron este 7 de junio. “Si bien sabemos que estamos contaminando estamos dentro de los rangos. El viernes empezamos con las obras en las piletas (de decantación)”.

Explicó que el gobierno ha dado el visto bueno a un fondo de US$ 600 mil para mejorar las piletas. Pero todavía no han accedido al dinero. “Lo único que estamos haciendo es adelantar los trabajos hasta que venga dinero del Fondes, y ya comprar el portland y lo que se necesita a modo de adelanto”. Respecto a la situación actual recalcó que “no estamos contaminando al río”, aunque reconoció que hay quejas en la ciudad. “Se complica un poco con el mal olor”. “Nosotros estamos controlados por la Dinama, que viene día por medio o cada dos días a tomar muestras”. De modo que dijo “las piletas están en uso parcial”. En opinión de las fuentes privadas consultadas, el carácter cooperativo de la empresa y el apoyo político con que cuenta llevan a que trabaje en forma irregular a sabiendas de que no será inspeccionada. “Procesar los residuos implica un costo de US$ 3 por cuero, que todos los demás debemos cumplir y ellos no”, explicó la fuente industrial.

La cuenca que es  fuente de consumo de agua potable de más de la mitad de la población uruguaya recibe por día 42.600 metros cúbicos (42,6 millones de litros) de efluentes generados por las industrias de la zona, según dijo Magdalena Hill, directora de Calidad de Agua de la Dirección de Medio Ambiente.

Las denuncias de Panario generaron molestia en el Ministerio de Medio Ambiente y en OSE, que de inmediato exigieron que presentara pruebas.  Pero la facultad de Ciencias se mantuvo firme en defensa del científico. El decano de la Facultad, Juan Cristina, redactó un informe junto a sus colegas de Agronomía, Ingeniería y Química. “Los valores de concentración de fósforo estuvieron en general por encima del límite establecido por Dinama, excepto en las partes altas de las cuencas de los ríos Santa Lucía Chico y Grande. El informe de la Universidad asegura que 80% de la contaminación del Santa Lucía “proviene de fuentes difusas”.

No aclara quiénes son esas fuentes. Para muchos, el documento apunta a los productores lecheros de la zona. Para otros a las nuevas 5.000 hectáreas de agricultura que se instalaron en los alrededores de la cuenca.

El presidente de OSE, Milton Machado, anunció que a  mitad de año habrá aumento de tarifas para financiar las obras que permitirán mejorar la potabilización del agua para los habitantes de Montevideo. Pero muchos señalan que es necesario ir a las causas del problema más que a gastar en mitigar los problemas que causa la contaminación del agua.

Esas obras consistirán en una planta para suministrar más cantidad de carbón activado, otra planta de dióxido de cloro para el tratamiento de residuos orgánicos y una tercera planta para mejorar el tratamiento de los lodos que deja en el agua del río la propia estación de OSE en la localidad de Aguas Corrientes. Y las pagaremos todos. “Sería un ajuste por tarifas, donde todos los uruguayos serían conscientes del problema, porque el problema es de toda la sociedad”.

Caminos de prevención
Ilse Margarita Valdez, que tiene un vivero en la zona, reclama la protección del monte natural de las orillas del río y recuerda que en 2000 la Dinama contactó a la Agencia de Cooperación Internacional del Japón (JICA) para trabajar en la contaminación del río.

Valdez en persona colaboró con el proyecto, trabajando en su especialidad, la flora autóctona, pero no recuerda cuándo el proyecto quedó en la nada. Relevó algas en Paso Severino y entregó el informe a las autoridades, pero nunca obtuvo respuesta.

Propietaria del Vivero la Siembra, de Florida, Valdez cree que lo que el río Santa Lucía necesita es que le devuelvan lo que le quitaron. El monte ribereño autóctono obró durante décadas como elemento descontaminador, como filtro natural. Las raíces de esos árboles hicieron una tarea que ya no hace nadie. Alguna vez fueron el 25% del paisaje fluvial, pero hoy representan menos del 3%.

Ella estima que entre muchas otras medidas se debería repoblar el Santa Lucía con árboles como Arrayán, Coronilla, Tala o Rama Negra. “Esos árboles son auténticas barreras sanitarias. No son especies caras. A lo sumo cada árbol puede costar unos 60 pesos. En el costo beneficio es un proyecto sostenible y barato”, dice Valdez.

Manejar la intensificación
Lo cierto es que toda actividad productiva genera desechos, que si no son tratados pueden ser tóxicos. La presencia de fosforados se debe sobre todo a fertilizantes. También por lixiviación de bosta de animales que comieron pasturas con los mismos productos.

Bien lo sabe Martín Maness, director de Zaratina, una empresa que se dedica a limpiar corrales de feedlots y de tambos. Su trabajo es intentar preservar la calidad de las aguas circundantes.

Un animal de corral genera tres kilos de bosta por día. A los 100 días, son 300 kilos de desechos por  unidad. “Hay productores que se dejan estar, y hasta que los animales ya no pueden caminar dentro del lugar, comienzan a limpiar. Hay que tener en cuenta no sólo el problema que genera, sino que el animal no se alimenta bien, eso genera acidosis y un círculo vicioso no recomendable”.

Pero el estiércol puede convertirse en algo de valor. Dicha empresa lo estiba para que se composte. Se le echan hongos y bacterias para neutralizar los efectos nocivos. Maness cuenta que un frigorífico con el que realiza trabajos conjuntos con forestales compostando desechos, estiércol por un lado y corteza por otro. “La solución beneficia a ambas partes”, asegura.

El ingeniero Martín Henderson, que se dedica a la producción de fertilizantes orgánicos, no tiene tanta suerte con los productores. Desde su empresa Bioterra es testigo de la forma en que muchos vecinos tratan los desechos de animales y fertilizantes químicos. Su establecimiento queda en Juanicó. Ha tratado por todos los medios que los productores no viertan sus desechos en tierra propia. Pero son muy pocos los que están dispuestos a cargar un camión con materia y llevarla a Bioterra. “Sucede es que eso es un costo para ellos”, dice. “Hay algunos que me lo quieren vender. Una empresa de la zona me dijo hace poco que no le interesaba venderlo porque tienen 1.000 hectáreas para tirar el material”.

Lo mismo ocurre con las aves de corral y los tambos. De esos materiales muchos son contaminantes. No sólo se trata de fertilizantes. El rumen –coloquialmente se le dice así al estómago de la vaca y a lo que hay adentro– contiene pasto pre-digerido con sustancias nitrogenadas, potencialmente cancerígenas.

El negocio de Henderson es convencer a los productores que usen sus productos, a los que inocula microorganismos naturales. Parte es destinado al abono orgánico, parte hacia la producción de humus. Bioterra considera que el rendimiento del fertilizante que ofrece genera cuando menos “los mismos resultados” que su competencia química. “Actúa como un probiótico en el suelo. Hemos observado muy buenos rendimientos en olivos, en la plantación de lechugas, tomates y también en soja”, agregó.

Alternativas caras e inciertas
En una sesión de la comisión de Medio Ambiente del Senado el directorio de OSE reveló que se buscan fuentes alternativas al río Santa Lucía. Si hay algo que dejó en claro este episodio es que la mitad de la población del país no puede depender de un lugar para el suministro de agua potable.

Daoíz Uriarte dijo que el primer escenario es muy costoso y de difícil aplicación: desalinizar el agua del Río de la Plata. El informe de los decanos recomendó una consultoría antes de emprender un proyecto de estas dimensiones.

Algunos expertos creen que se trata de una utopía. Desalinizar el Río de la Plata es costoso y poco viable, ya que la calidad de su agua sufre las consecuencias de las descargas del río Uruguay y Paraná, también muy contaminados, dijo a El Observador Guillermo Chalar, doctor en ingeniería ambiental.

El experto en hidrogeología, Jorge Montaño, explicó que desde fines de los 80 Uruguay venía analizando otras formas de abastecerse, entre ellas usar el acuífero Raigón, al sur de San José, mayor reserva de agua subterránea del país. La otra opción es construir un embalse en Casupá, proyecto presente en los 80 cuando los expertos empezaron a coincidir en que la red hídrica iba a dejar al país en déficit energético por la vía del cambio climático. El proyecto también tiene cuestionamientos técnicos, admitió Uriarte.

Falta educación
“Uruguay se ha dejado estar un poco”, reconoce el ingeniero agrónomo Alejandro Morón a partir del debate que se generó a partir de la cuenca del Santa Lucía.

Reconocido investigador de suelos en el INIA, forma parte del equipo docente de la Facultad de Ciencias Agrarias de la Universidad e la Empresa (UDE).

“Información disponible siempre hubo, especialmente en la Dirección Nacional de Medio Ambiente. Hay también contribuciones de la Facultad de Ciencias. estamos en condiciones de saber dónde estamos parados en materia de contaminación de ríos”, agregó.

Morón cree que Uruguay tiene suficiente legislación para combatir la contaminación de ríos como el Santa Lucía. “Si uno rastrea normativa,   existe desde hace más de 30 años. Y no es mala. Podemos cambiarla, mejorarla. Pero el principal problema que tenemos es hacerla cumplir”, sostiene.

Para Morón, esto se debe llevar a cabo con una variedad de enfoques. El primero está relacionado con el control y el establecimiento de sanciones. El segundo es un asunto de diagnóstico. “Hay que tomar conciencia del problema. Esto supone identificar las distintas situaciones, detectar a los responsables y las medidas a tomar al respecto”, señaló. El tercer punto es la educación, primero para los tomadores de decisiones, el estamento técnico que trabaja junto a los productores. “Yo creo que ahí tenemos un déficit. El agua no es una disciplina en las carreras relacionadas con las ciencias agrarias, como lo es el suelo. Es algo a revisar”, dijo.

Columna vertebral

Columna vertebral

La columna vertebral es el eje del esqueleto, es un pilar recio, pero flexible.  Todos los huesos están unidos a ella directa o indirectamente.  La columna vertebral está formada por huesos pequeños, que reciben el nombre de vértebras.

En el ser humano la columna vertebral está constituida por 33 vértebras, que son, según su número y localización:

7 cervicales (la 1ª llamada Atlas y la 2ª Axis)

12 dorsales o torácicas

5 lumbares

5 sacras (sin articulación entre ellas pues están fundidas y componen el hueso llamado Sacro)

4 coccígeas (sin articulación entre ellas pues están fundidas y componen el hueso llamado cóccix. Tampoco existe articulación entre el sacro y el cóccix; según teorías evolutivas sería la reminiscencia del rabo o cola correspondiente a otras especies animales).

Esta distribución siempre es así, salvo en las anomalías denominadas lumbarización y sacralización.

Las vértebras están perforadas en el centro, y todas juntas forman un canal protector, donde se aloja la médula espinal, que forma parte del sistema nervioso.

Tipos de vértebras

Arco reflejo

Es el recorrido realizado por el impulso nervioso, que se inicia por estímulos captados por neuronas sensoriales, pasa por un centro reflejo y termina generando una rápida respuesta de los órganos efectores. El arco reflejo está formado por las siguientes estructuras:
-Órgano receptor  
-Neurona sensitiva (vía aferente)  
-Interneurona (centro reflejo)  
-Neurona motora (vía eferente)  
-Órgano efector
Los receptores están presentes en la piel y en órganos sensoriales como los ojos, la lengua, los oídos y las fosas nasales. Están formados por neuronas especializadas en captar diversos estímulos internos y externos, que al ser transformados en impulsos nerviosos viajan por la vía aferente (sensorial) hasta la médula espinal, donde una neurona de asociación o interneurona capta la información. El impulso es enviado a una neurona motora ubicada en el asta ventral de la médula, que lo lleva hasta un órgano efector que puede ser un músculo o una glándula.
Arco reflejo

Actos reflejos   Son acciones involuntarias desencadenadas ante estímulos externos o internos, donde se producen respuestas rápidas y sin control de la conciencia. Los actos reflejos se realizan por medio de las estructuras que forman parte del arco reflejo. Son coordinados por la médula espinal, sin que sea necesaria la intervención del encéfalo. Si el órgano efector es un músculo, la respuesta se traduce en una contracción. Si es una glándula, en una secreción. Los actos reflejos pueden ser innatos o adquiridos. Los actos reflejos innatos aparecen al nacer o poco tiempo después de nacer, como el reflejo de succión, la tos, la secreción salival y el parpadeo. Los actos reflejos adquiridos (condicionados) son aquellos que se adquieren en algún momento de la vida por medio del aprendizaje o educación, con lo cual es necesaria la participación del cerebro. Son involuntarios como los reflejos innatos. Fueron descubiertos por el fisiólogo ruso Iván Pavlov mediante experimentos realizados con perros, donde diariamente y a la misma hora se alimentaba a los animales y se hacía sonar una campana. Luego de varios meses adoptando esa técnica, a la hora de comer y sin que haya alimento se hace sonar la campana. La respuesta de los animales fue la secreción salival motivada por el sonido, no por el alimento ausente, con lo cual se observa la presencia de un acto reflejo aprendido o adquirido. Dado que el sonido condiciona el reflejo de salivación, se lo denomina reflejo condicionado. El aprendizaje de humanos y animales se logra por medio de los reflejos condicionados.
Actos voluntarios   Son movimientos conscientes que son dirigidos por el cerebro y dependen de la voluntad del individuo. Los actos voluntarios son propios del sistema nervioso somático. El órgano receptor envía el impulso por la vía sensorial a la médula espinal. Luego pasa al cerebro, se produce una respuesta y llega al órgano efector vía motora. Por ejemplo, los ojos de una persona ven el teclado de un piano. Los nervios sensitivos ópticos envían la información al cerebro, quien la analiza y produce una respuesta. El mensaje llega hasta el asta ventral (anterior) de la médula espinal. A través de los nervios motores los músculos de la mano se contraen y presionan la tecla.
Acto reflejo

Acto voluntario

Pasta base de cocaína

La PBC es la cocaína no tratada, extraída de las hojas de coca a través de un proceso de maceración y mezcla con solventes tales como parafina, bencina, éter, ácido sulfúrico, etc.
Tiene la apariencia de un polvo blancuzco o amarillento, dependiendo de la sustancia con que ha sido mezclada.
Existen cerca de 250 variedades de la hoja de coca. Por ello es que las características de la PBC variará dependiendo, entre otras cosas, de la cantidad de alcaloide que contenga las hojas utilizadas. El hecho que la PBC contenga el alcaloide más los solventes, que son sustancias tóxicas, la hace mucho más peligrosa para el organismo.
Generalmente se la consume fumándola mezclada con tabaco o con marihuana

Imagen tomada de El Diario

Efectos
Los efectos de fumar PBC dependen de muchas variables, que comprenden:
el tipo de preparación, la dosis, la frecuencia de consumo, forma de uso (social, recreativo, individual), las impurezas y adulteraciones, la motivación (estimulante, búsqueda de placer, antidepresiva, situaciones), entre otras.
Cuando se la fuma, su efecto es muy rápido e intenso.
Se necesita entre 8 a 40 segundos para que éste aparezca, durando sólo unos pocos minutos.
El efecto que produce se puede dividir en 4 etapas:
1. Etapa de euforia, en la que se observa una disminución de inhibiciones, sensación de placer e intensificación del estado de ánimo. En algunas personas puede tomar rasgos de:
Euforia
Hipervigilancia
Hiperexcitabilidad
Éxtasis
Cambios en los niveles de atención
Impresión de ser muy inteligente, perspicaz y competente
Aceleración de los procesos de pensamiento
Cuando las dosis ingeridas son bajas, estos procesos se mantienen coherentes.
Además se produce una disminución notable del/a:
Apetito
Fatiga
Sueño
Entre los cambios físicos se produce un aumento de la presión sanguínea, del ritmo cardíaco, de la temperatura corporal y del ritmo respiratorio.
2. Etapa de disforia, en que el sujeto bruscamente empieza a sentirse angustiado, deprimido e inseguro. Se produce un deseo incontenible de seguir fumando, tristeza, apatía e indiferencia sexual.
3. Etapa en que el sujeto empieza a consumir ininterrumpidamente para evitar la etapa "2" cuando aún tiene dosis en la sangre.
4. Etapa de psicosis y alucinaciones. Finalmente la psicosis o pérdida del contacto con la realidad. Las alucinaciones pueden ser visuales, cutáneas, auditivas y olfatorias. La psicosis se puede producir después de varios días o semanas de fumar con frecuencia. Se presenta agitación, ideas paranoides, agresividad, alucinaciones, etc. Los episodios de psicosis pueden durar semanas o meses.
Los efectos físicos que se observan en un alto porcentaje de consumidores habituales de PBC son los siguientes: pérdida de peso, palidez, taquicardia, insomnio, verborrea, midriasis (dilatación de la pupila).
También se observa que algunos presentan náuseas, vómitos, sequedad en la boca, sudor, diarrea, temblor, agitación psicomotora, picazón, hipertensión arterial, fiebre, falta de coordinación, dolor de cabeza, mareos, etc.
El proceso post-tóxico y durante la abstinencia se caracteriza porque se presenta un déficit de la memoria, fatigabilidad de la atención, desinterés por todo lo laboral y/o académico, y comportamiento antisocial.
Adicción a la Pasta Base
La PBC es una sustancia muy adictiva porque la sensación inicial de excitación y bienestar dura muy poco y es seguida rápidamente por una angustia (por eso se les llama "angustiados" a los que consumen pasta base) que empuja a seguir consumiéndola.
La dependencia a la PBC se manifiesta en un deseo irresistible de consumir la droga.
En relación a las características físicas que adquiere esta adicción no se tiene una idea clara. Se sabe que se produce tolerancia variando ésta de persona a persona.
De manera muy general se puede decir que existe la necesidad de aumentar progresivamente la frecuencia y la cantidad de la sustancia con el fin de evitar el malestar que se produce cuando se la elimina de los centros nerviosos.

Centro de Información: 400-3400
Fuente: Fundación Manantiales

Malaria o paludismo

Son los dos términos empleados para definir una misma enfermedad producida por un parásito (protozoo) del género Plasmodium que es transmitido por la picadura de las hembras del mosquito anófeles (Género Anopheles).
Existen cuatro especies de plasmodios que pueden afectar al hombre: Plasmodium falciparum (ver imagen), Plasmodium vivax (ver imagen), Plasmodium malariae (ver imagen) y Plasmodium ovale (ver imagen). De todos ellos la infección más común es la causada por P. falciparum, que además es la que causa una enfermedad más grave siendo la que mayor número de muertes produce.

El paludismo o malaria es una enfermedad parasitaria conocida desde la antigüedad. Este parásito es uno de los patógenos humanos más importantes y ha desempeñado un papel muy significativo en el desarrollo y propagación de las diferentes culturas humanas. Se han encontrado papiros del Antiguo Egipto que hacen referencia a la aparición de fiebres intermitentes tras las crecidas de El Nilo. Asimismo en la Antigua Grecia y Roma el paludismo se conocía con el nombre de fiebres tercianas o cuartanas (según se produjeran los ataques cada 48 ó cada 72 horas). El hecho de que la enfermedad estuviera asociada a la presencia de zonas pantanosas dio origen a los dos nombres con los que se la conoce actualmente, paludismo (del latín palus = pantano) y malaria (del italiano mala aria = mal aire).
Distribución
El paludismo o malaria causa cada año entre 500 y 700 millones de casos clínicos y de 1´5 a 1´7 millones de muertes. Entre el 40% y el 50% de la población mundial vive en zona de riesgo. De todos los casos de malaria más del 90% ocurren en África. En el África subsahariana existen 300 millones de infectados de una población de 500 millones, 150 millones de casos clínicos y más de un millón de muertes al año, principalmente la población infantil (menores de 5 años). En este continente el 20% - 30% de las consultas hospitalarias y el 10% de las admisiones hospitalarias son debidas a la malaria.
Aunque sea una enfermedad ampliamente distribuida en los trópicos, el riesgo de adquisición es muy heterogéneo, y varía de país a país, e incluso de zona a zona dentro del mismo país. El destino geográfico, la ruta específica seguida, la duración del mismo, el tipo de viaje o la estación del año en que se realiza son factores determinantes del riesgo. Podría decirse que el mayor corresponde a África del oeste y África del este, seguido de Papúa Nueva Guinea, islas Salomon y África del sur, el riesgo es intermedio en el subcontinente indio y el riesgo es bajo en las áreas turísticas de América latina y del sudeste de Asia. No obstante, en áreas concretas de Brasil, India y Tailandia el riesgo es considerable.
Las especies parasitarias también presentan una distribución geográfica particular. El Plasmodium falciparum se distribuye por todas las zonas palúdicas y predomina en África subsahariana (donde ocurren el 83% de todas las infecciones de malaria falcipara); P. malariae tiene un área de distribución similar a la de P. falciparum pero es mucho menos frecuente; P. vivax predomina en América central y del sur y en el subcontinente indio; y P. ovale es el sustituto del P. vivax en África y es muy raro fuera de ella. El riesgo viene de la mano de P. falciparum , la más virulenta y la más resistente a los antipalúdicos, y la casi totalidad de las muertes están producidas por P. falciparum y adquiridas en África subsahariana.
En el siguiente mapa se representan las zonas de riesgo a nivel mundial. Para una información más detallada sobre el riesgo de malaria en cada país puedes consultar la sección país por país.
¿Cómo se produce?
La transmisión de la enfermedad se produce cuando un mosquito hembra infectado, del género Anopheles (ver imagen) pica a un ser humano, ya que esta necesita ingerir sangre para que puedan madurar sus huevos. No todos los Anopheles son capaces de transmitir el paludismo o malaria.

La forma infectiva del plasmodio pasa a la sangre y en pocos minutos llega al hígado donde se multiplica y madura. Una vez maduro rompe las células hepáticas y pasa al torrente circulatorio infectando a los glóbulos rojos. En el interior de éstos se divide activamente, rompe la célula y se libera de nuevo a la circulación sanguínea donde puede infectar nuevos glóbulos rojos y producir nuevos ciclos. La rotura sincrónica de los glóbulos rojos cada 48- 72 horas (en función de la especie de Plasmodium que infecte) es la desencadenante del cuadro clínico típico de paludismo (escalofríos seguidos de fiebre y sudación intensa). En el caso de la infección por P. falciparum la enfermedad cobra mayor gravedad dada la cantidad de glóbulos rojos destruidos (hasta un 20%) que supone a la persona una anemia severa. Así mismo se producen lesiones en diversos órganos, y en función de los órganos afectados la gravedad es mayor o menor (paludismo cerebral, paludismo álgido cuando afecta al tracto gastrointestinal, etc.).
El ciclo de vida se completa en el interior del mosquito donde se produce la fase sexual del parásito.
Foto del ciclo vital:

Así pues, el modo de transmisión natural es por inoculación de los parásitos por ciertas hembras del género Anopheles. En España existió paludismo o malaria, principalmente causada por parásitos de la especie
Plasmodium vivax. Aunque existen mosquitos del género Anopheles atroparvus, principal vector de la enfermedad en España, el riesgo de aparición de paludismo en nuestro país es remoto porque nuestros mosquitos son refractarios a la infección por parásitos procedentes de otras áreas geográficas del planeta. En 1964 España recibió el certificado oficial de erradicación de la malaria o paludismo y desde entonces los casos que se declaran son casos importados de otros países, por inmigrantes y por viajeros procedentes de áreas donde existe la enfermedad.
Al margen de la vía natural de transmisión existen otras posibilidades:
i) Por medio de transfusión sanguínea de los parásitos.

ii) Por medio de accidentes de laboratorio y cirugía, jeringas no esterilizadas, etc.

iii) Paludismo congénito y neonatal. Es muy raro y la transmisión vertical a través de la placenta se puede diagnosticar cuando se detectan parásitos en el recién nacido durante los siete primeros días de vida o posterior, siempre y cuando no haya posibilidad de nuevas picaduras infectivas para el niño.
¿Cuándo sospechar?
A efectos prácticos, cualquier FIEBRE de origen desconocido en un viajero procedente de una zona de riesgo debería ser considerado sospechoso de tener paludismo o malaria con la necesidad de confirmar el diagnóstico. Al regreso se deberá tener en cuenta los síntomas siguientes: Cuadro clínico: El periodo de incubación de la enfermedad, o periodo desde el contagio hasta que se manifiesta la enfermedad, suele durar entre 8 y 30 días, siendo más corto para P. falciparum y más largo para P. malariae. Se caracteriza por una crisis febril después de unas horas de malestar general, dolor de cabeza, en las articulaciones, escalofríos (con intensa sensación de frío -dura entre 15 minutos y una hora), para acabar con un periodo caliente con sudación abundante y alta temperatura (puede alcanzar los 40º- 41ºC) que puede durar entre 2 y 4 horas.
¿Cómo se confirma el diagnóstico?
Ante la sospecha de paludismo o malaria por tener cualquiera de los signos o síntomas compatibles
(PRINCIPALMENTE FIEBRE) lo mejor es acudir a una consulta especializada de viajeros (enlace a la lista de unidades o consultas especializadas) si existe en su comunidad. Si no, la recomendación es acudir a urgencias de un hospital terciario o gran hospital. Cualquier persona puede informarse en cualquiera de los centros de vacunación de Sanidad Exterior o consultas especializadas para viajeros para que le sea indicado el lugar más próximo al que acudir. El diagnóstico más sencillo es tomar una muestra de sangre obtenida al pinchar la yema del dedo de la mano o el lóbulo de la oreja (ver imagen) y extenderla en un cristal (ver imagen) (portaobjetos) para que una vez teñido se pueda observar al microscopio y ver los parásitos en el interior de los glóbulos rojos.

¿Cómo se soluciona?
Con un diagnóstico rápido y un tratamiento adecuado.
Hasta hace poco la mayoría de la gente, incluidos los profesionales de la salud, pensaban que el paludismo o malaria era una enfermedad que duraba toda la vida. Esto era debido a que en España la principal infección malárica era causada por la especie Plasmodium vivax. Algunos parásitos de esta especie al penetrar en las
células del hígado quedaban en estado latente y podían producir con posterioridad al ataque primario nuevos ataques (denominados recidivas o ataques secundarios) a los meses o incluso a los años de haber sufrido el primer ataque. Las cuatro especies que causan el paludismo o malaria tienen cura definitiva combinando, la terapia contra las formas que producen la clínica en sangre, con la terapia contra las formas hepáticas con un antimalárico o antipalúdico hepático (primaquina). Esto mismo ocurre con las infecciones causadas por Plasmodium ovale (producen ataques secundarios).
Hoy día disponemos de fármacos eficaces para curar definitivamente la enfermedad. El problema es el retraso diagnóstico cuando aparecen las complicaciones.
¿Qué consecuencias puede tener?
El paludismo o malaria es una enfermedad perfectamente tratable y con cura definitiva, siempre y cuando se haya hecho el diagnóstico correcto y se ponga en tratamiento con antipalúdicos o antimaláricos rápidamente. Si no es así las consecuencias suelen ser fatales, ya que es una enfermedad que presenta una gran mortalidad en viajeros que regresan a sus países de origen.
El cuadro clínico más grave lo produce Plasmodium falciparum, con los picos febriles más elevados, las mayores tasas de parasitación y con las siguientes complicaciones si no se trata con rapidez:
 Malaria cerebral o paludismo cerebral, presentando los pacientes un cuadro de afectación cerebral que
normalmente acaba en un cuadro de coma.
Anemia hemolítica. Como son parásitos de los glóbulos rojos humanos, la ruptura de un gran número
de éstos va a producir una anemia importante dependiendo de la parasitación.
 Hipoglucemia, a veces provocada por el tratamiento con la quinina, pero se observa en las formas de
malaria grave.
 Complicaciones pulmonares, causando problemas de distrés respiratorio en adultos.
 Fracaso renal agudo, común en enfermos con elevadas parasitaciones debido a la hemólisis
acentuada, que generalmente se manifiesta como una disminución de la cantidad de orina.
¿Cómo lo evito?
Hay dos medidas fundamentales y complementarias
1. Evitar las picaduras de los mosquitos entre el atardecer y el amanecer, ya que estos mosquitos tienen hábitos alimenticios nocturnos.
2. Tomar una profilaxis medicamentosa adecuada antes, durante y posteriormente al regreso del viaje.

¿Cómo podemos evitar las picaduras de los mosquitos?
1. Si es posible, deberás alojarte en un edificio bien construido y bien conservado, con tela metálica en puertas y ventanas. Si no se dispone de esta protección deben cerrarse las puertas y ventanas durante la noche.
2. Vistiendo ropa cómoda protegiendo pies y brazos (principalmente camisas, pantalones largos de algodón) evitando los colores oscuros.
3. Impregnando las partes expuestas del cuerpo con un repelente (aerosoles, lociones o cremas) 4. Insecticidas en la ropa: es posible adquirir permetrina diluida al 0´5% en etanol. Colocando esta mezcla en un spray se pulveriza la ropa y se deja secar.
5. Uso de telas mosquiteras de cama. Se venden en establecimientos especializados.

Repelentes para evitar las picaduras de los mosquitos
Los receptores de los artrópodos se pueden inhibir con sustancias químicas denominadas repelentes de insectos. De eficacia variable y limitada, ya que todos pierden actividad con el tiempo, temperatura, sudor y abrasión de la ropa. Se han de aplicar de forma completa (a todo el antebrazo, a toda la pierna, etc.), ya que
los mosquitos pican en los parches o zonas de piel en donde no haya repelente.

Historia del descubrimiento del ADN

Johann Friedrich Miesscher fue el primer científico que consiguió aislar el núcleo en 1869. Para ello, separó la membrana celular y el citoplasma de las células del esperma de salmón y de pus de heridas abiertas.
La sustancia obtenida constituía el núcleo y se denominó nucleínas. Posteriormente, Richard Altmann identificó estas nucleínas como ácidos y las denominó ácidos nucleicos.
Años más tarde, Robert Feulgen describió en 1914 una tinción concreta para el núcleo celular. Esto permitió comprobar que todas las células eucariotas tienen núcleo.

En los años 20, P.A. Levene investigó los componentes del ADN. Llegó a la conclusión de que estaba compuesto por cuatro bases nitrogenadas: citosina y timina (piramidinas) y guanina y adenina (purinas); azúcar desoxirribosa y un grupo fosfato. También demostró que se encuentran unidos en el orden fosfato-azúcar-base formando un nucleótido.
Los neumococos de Griffith
En 1928, el médico inglés Frederick Griffith realizó sus experimentos de infección de ratones con los neumococos (bacterias que causan la neumonía en humanos). La inoculación de estas bacterias en los ratones causa su muerte en 24hs y su patogenicidad se debe a la cápsula de polisacáridos que poseen por fuera de su pared celular. Esta cápsula le otorga a las colonias de neumococos un aspecto brillante o liso, denominado S. Existen mutantes de neumococos que no producen la cápsula de polisacáridos y forman colonias de aspecto rugoso o R. Griffith descubrió que estas mutantes no mataban a los ratones. Pero sin embargo, si mezclaba a los neumococos R con neumococos S previamente muertos por calor, entonces los ratones se morían. Aún más, en la sangre de estos ratones muertos Griffith encontró neumococos con cápsula (S). Es decir que en las bacterias S muertas había “algo” capaz de transformar a las bacterias R en patógenas y este cambio era permanente y heredable! Más tarde se demostró que esta transformación  también se producía si se incubaban los neumococos R con un extracto libre de células S.

¿Qué sustancia transmitía la propiedad de matar a los ratones de las bacterias S muertas a las bacterias R vivas? Esta pregunta es clave si consideramos a la transformación de R en S como un fenómeno de intercambio de información genética. Pero en ese entonces nadie imaginaba que las bacterias llevaran genes y por lo tanto la identificación de la sustancia responsable de tal transformación parecía no estar relacionada con el descubrimiento de la naturaleza de los mismos.
La naturaleza del principio transformante
El médico microbiólogo Oswald Avery quedó sorprendido por los resultados publicados por Griffith y aunque al principio no creía mucho en ellos, se propuso descubrir la sustancia responsable del fenómeno de transformación.  Así fue como Oswald Avery, junto a sus colegas Colin MacLeod y Maclyn McCarty comenzaron a fraccionar el extracto de bacterias S libre de células donde, según Griffith, estaba el principio transformante. Encontraron que podían eliminar las proteínas, los lípidos, los polisacáridos y el ARN del extracto sin disminuir la propiedad del extracto de transformar a los neumococos R en S. Sin embargo, si purificaban el ADN presente en el extracto y lo incubaban con las bacterias R, éstas se transformaban en S. Era el ADN el principio transformante que hacía que los neumococos R se transformaran en S, es decir, era el ADN el que llevaba la información necesaria para que la cepa R fuera capaz de sintetizar una cápsula de polisacáridos idéntica a la que poseían las bacterias S.

Oswald Avery	Colin McLeod	Maclyn McCarty

Cuando Avery, MacLeod y McCarty publicaron sus resultados en 1944, fueron muy pocos los que concluyeron que los genes estaban compuestos de ADN. En esa época era realmente difícil de imaginar que una molécula “monótona” compuesta sólo de cuatro bases nitrogenadas diferentes pudiera tener la suficiente variabilidad como para llevar toda la información genética que precisaban los seres vivos. Sin duda, eran las proteínas las candidatas para tal función, debido a su gran complejidad y múltiples formas. En este contexto, Avery, MacLeod y McCarty concluyeron, tímidamente, en su artículo:
“Si los resultados del presente estudio se confirman, entonces el ADN debe ser considerado como una molécula que posee especificidad biológica cuya base química aún no ha sido determinada”.

Tratamiento realizado sobre el lisado	Resultado	Conclusión
Ninguno		El FT está presente en el lisado
Se añadió la enzima SIII,que degrada la cápsula de polisacárido		El FT no era el polisacárido que estaba presente en el lisado
Se añadieron al lisado anterior (con el polisacárido degradado) las enzimas proteolíticas tripsina y quimiotripsina		El FT no era una proteína. Debía ser un ácido nucleico (ARN o ADN)
Se extrajeron los ácidos nucleicos del lisado anterior y se añadió la enzima ARNasa (que degrada el ARN)		El FT no era el ARN
Al extracto de ácidos nucleicos anterior se le añadió la enzima ADNasa (que degrada el ADN)		FT = ADN

Los bacteriófagos de Hershey y Chase

Llevó ocho años más para que la comunidad científica se convenciera de que el ADN era el material genético. Fue gracias al experimento que presentaron Al Hershey y Martha Chase en 1952, sobre la infección de bacteriófagos o fagos (virus que infectan bacterias). Los fagos están compuestos por una cabeza proteica que guarda en su interior ADN. Hershey y Chase vieron que durante la infección el ADN abandona la cabeza del fago y entra en la bacteria, dejando afuera la cabeza proteica. Es decir que el ADN lleva la información necesaria y suficiente para hacer más fagos hijos dentro de la bacteria. En otras palabras, el experimento indicaba que era el ADN el portador de la información genética del fago.
La conclusión de que el ADN portara la información genética para la continuidad de los fagos coincidía plenamente con la obtenida por Avery, MacLeod y McCarty, que indicaba que el ADN era el material genético de las bacterias. Sin embargo, y después de la desconfianza con que habían sido tomados los resultados sobre la transformación bacteriana, fue el experimento de los fagos el que disipó las dudas sobre la composición química de los genes.

Población de fagos que ha crecido en un medio con35S		Proteína: radioactiva (en rojo) DNA: no radioactivo (en negro)
Población de fagos que ha crecido en un medio con32P		Proteína: no radioactiva (en negro) DNA: radioactivo (en rojo)

	Cultivo de las bacterias con los fagos	Separación fagos-bacterias	Centrifugación: las células sedimentan y los fagos no
Población de fagos que ha crecido en un medio con 35S
Población de fagos que ha crecido en un medio con 32P

El ADN no es tan aburrido como parece
Como mencionamos anteriormente, para esa época prevalecía la idea de que el ADN era una molécula demasiado “aburrida” como para ser considerada portadora de la información genética. Esta idea fue desechada gracias al trabajo de Erwin Chargaff, quien analizó en detalle la composición de bases del ADN extraído de diferentes organismos. Llegó a la sorprendente conclusión de que las bases nitrogenadas no se encontraban en proporciones exactamente iguales en levaduras, bacterias, cerdos, cabras y humanos, sugiriendo que el ADN no debía ser tan monótono. Sin embargo, demostró que, independientemente del origen del ADN, la proporción de purinas era igual a la de pirimidinas, y que la proporción de adeninas era igual a la de timinas, y la de citosinas igual a la de guaninas. En su artículo, publicado en 1950, señaló:
“Los resultados ayudan a refutar la hipótesis del tetranucleótido. Es sin embargo notable, aunque no podemos decir que este hallazgo no sea más que accidental, que en todos los ADN examinados las proporciones entre el total de purinas y el total de pirimidinas, así como entre adenina y timina, y citosina y guanina, fueron próximos a 1”
Este resultado reflejaba por primera vez un aspecto estructural del ADN, indicaba que independientemente de la composición de A o de G en un ADN, siempre la concentración de A es igual a la de T y la de C igual a la de G. Sin embargo, en aquel momento Chargaff no sospechó las implicancias que podían tener estas reglas (denominadas más tarde “reglas de Chargaff”) en la elucidación de la estructura del ADN. Ni siquiera queda claro si Watson y Crick las tuvieron en cuenta para postular el modelo de la doble hélice.
Finalmente, la doble hélice

A comienzos de la década de 1950, tres grupos de investigadores trabajaban simultáneamente en la estructura del ADN. Uno de ellos, el de Linus Pauling y sus colegas, formuló un modelo equivocado, en el cual la molécula de ADN debía estar formada por una triple hélice.
En el segundo equipo, liderado por Maurice Wilkins, trabajaba Rosalind Franklin. Ella fue la primera en obtener una excelente fotografía del ADN por difracción de rayos x, a partir de la cual podía deducirse la distribución y la distancia entre los átomos que formaban parte del ADN. Cuentan que mientras Wilkins y Franklin intentaban traducir sus datos en una estructura probable, la fotografía fue vista por James Watson y Francis Crick, el tercer equipo que estaba investigando la estructura del ADN. Watson y Crick tenían en mente una serie de posibles estructuras, pero al carecer de buenas fotografías no podían concluir sobre cuál era la correcta. La fotografía de Franklin fue clave en este sentido, y así Watson y Crick pudieron publicar en 1953, en el mismo número de la revista Natureen el que publicaron sus fotografías Wilkins y Franklin, la estructura de doble hélice del ADN. Watson y Crick inician su artículo original de esta manera:
“Deseamos sugerir una estructura para el ácido desoxirribonucleico (ADN). Esta estructura tiene características novedosas que son de considerable interés desde el punto de vista biológico”.
Según el modelo de Watson y Crick, el ADN debía ser una doble hélice y calcularon las distancias exactas que debía haber entre las cadenas y entre los átomos que las componen. Dedujeron que una pirimidina siempre se enfrentaba a una purina de la otra hebra y que estas bases se unían por puentes de hidrógeno.
La estructura de la doble hélice sin duda revolucionó la biología molecular. Más allá de haber sido validada por una infinidad de experimentos y técnicas, proporcionó respuestas a muchas preguntas que se tenían sobre la herencia. Predijo la autorreplicación del material genético y la idea de que la información genética estaba contenida en la secuencia de las bases.
En 1962 James Watson, Francis Crick y Maurice Wilkins recibieron el premio Nobel en medicina por el descubrimiento de la estructura del ADN. Rosalind Franklin había fallecido en 1958, a los 37 años de edad.